Полученные данные свидетельствуют о том, что эндокринные сдвиги играют определенную роль в патогенезе гиперрефлекторного неадаптированного мочевого пузыря у девочек раннего возраста, развитие которого можно схематически представить в виде следующей схемы: повышенная эстрогенная насыщенность организма угнетающее влияние эстрогенов на В-адренорецептор активация пузырных мышц и нарушение физиологической адаптации мочевого пузыря к поступающему объему мочи (Д. А. Сеймивский и соавт., 1984).

В патогенезе функциональных расстройств мочеиспускания у детей существенную роль играет усиление синтеза простагландинов в стенке мочевого пузыря, что сопровождается повышением их содержания в моче (Е. Л. Вишневский, В. В. Гудукас, 1980; К. Delaere и соавт.

, 1980). При синдроме нестабильного мочевого пузыря у детей наличие интермиттирующей пузырной гипертензии сопровождается не только выраженной ишемией стенки мочевого пузыря, но и нарушением оттока мочи из верхних мочевых путей, что приводит к нарушению тканевой антибактериальной защиты, усиливает патогенное влияние микроорганизмов и вызывает развитие цистита и пиелонефрита (Е. Л. Вишневский и соавт.

, 1976; В. М. Державин и соавт., 1976; П. П. Продеус, 1979).

В заключение следует отметить, что патогенез нестабильного мочевого пузыря остается до конца не изученным. Необходимо выделить три направления, по которым проводились исследования: 1) выявление роли ослабления торможения супраспинальных центров на крестцовый рефлекторный центр мочеиспускания; 2) выяснения роли нарушения функции периферического нервного звена регуляции мочевого пузыря на уровне интегральных рефлексов; 3) определение значения патологических изменений, возникающих первично в стенке мочевого пузыря.

Два последних направления наименее изучены и, с нашей точки зрения, их дальнейшее исследование может помочь выяснить многие неизвестные стороны патогенеза нестабильного мочевого пузыря.