По данным Н. К. Владимировой (1981) и Л. Д. Кана (1984), у 80 % детей первые симптомы цистита возникают после перенесенных острых респираторных вирусных заболеваний или на фоне другой детской инфекционной патологии. Установлена роль аденовирусов в этиологии геморрагического цистита. Чаще выявляли аденовирус 11-го, реже — 21-го и 22-го типов.

В числе заболевших было больше мальчиков (М. И. Каплун, 1976; Р. В. Нечаева, 1976).

Распространение аденовируса происходит во время виремии.

В мочевой пузырь он проникает с током крови либо попадает в мочу при фильтрации почками. По данным сотрудника нашей клиники И. М. Голода, у 88 из 100 обследованных девочек с хроническим циститом выявлена бактериурия.

Отсутствие микрофлоры у остальных больных можно объяснить продолжительным применением антибактериальной терапии до поступления в клинику. У 78,4 % из 88 больных с наличием бактериурии выявлена монокультура бактерий: кишечная палочка — в 54,5 % случаев, энтеробактер — в 18,2%, синегнойная палочка — в 6,3 %, протей — в 5,6 %, стрептококк, стафилококк, клеб-сиелла — в 2,2 % случаев.

Микробы в различных ассоциациях друг с другом обнаружены у 21,6 % обследованных. За последние годы опубликовано немало работ, свидетельствующих о возможной роли в возникновении цистита микоплазм и L-форм бактерий.

При микоплазмозе возбудитель внедряется в слизистую оболочку мочевого пузыря.

Диагностика основана на выявлении возбудителя в моче и результатах соответствующих серологических реакций. По данным А. Е. Суходольской и А. В. Руденко (1974), мико-.

плазмы выявляют у 56 % больных с различными формами цистита.

Причем цистит, вызванный исключительно мико-плазменным возбудителем, отмечен в 45,8 % случаев, а ми-коплазмы в ассоциации с бактериями (стафилококк и кишечная палочка) — в 54,2 %. О наличии микоплазменного цистита нередко свидетельствует его латентное течение, отсутствие неспецифической микрофлоры, интермиттирующая микрогематурия, периодические жестокие обострения, отсутствие эффекта от продолжительной антибактериальной терапии.