С помощью экспериментальных исследований установлено, что определенную роль в развитии гипертонуса, сократительной активности мышцы, выталкивающей мочу, в фазе накопления и гиперрефлексии играют биологически активные вещества — серотонин и простагландины. Механизм торможения функции мышцы, выталкивающей мочу, в фазе накопления можно представить следующим образом: серотонин — возбуждение серотонинреактивных структур Д-типа — высвобождение норадреналина — возбуждение 8-ад-ренорецепторов — расслабление мышцы, выталкивающей мочу.

Участие серотонина и простагландинов в формировании дисфункции мочевого пузыря может происходить за счет активизации синтеза указанных биологически активных веществ или за счет повышения к ним чувствительности неисчерченных мышц.

В обоих случаях простагландины могут быть ответственны за гипертонус и гиперрефлексию, а серотонин — за спонтанные сокращения мышцы в фазе наполнения, которые в этих условиях преобладают над эффектами расслабления (Е. Л. Вишневский, 1982). На основании результатов экспериментальных исследований высказано предположение о том, что в обеспечении процесса удержания мочи в мочевом пузыре участвует система адренергических нейронов, которые располагаются в супраспинальных, спинальных центрах.

Очевидно, адренергическое торможение мочепузырного рефлекса происходит через подкорковые катехоламиновые структуры. При нарушении метаболизма катехоламинов и других моноаминов происходит ослабление супраспинального торможения.

Это приводит к патологической активности парасимпатического отдела рефлекторной дуги в период фазы накопления мочи, что может вызвать так называемое состояние незаторможенного нефрогенного мочевого пузыря. Предполагают, что характер действия адренергического медиатора на функцию мочевого пузыря зависит от исходного функционального состояния мышцы, выталкивающей мочу, в частности от состояния потенциала мышечных мембран (В. М. Державин и соавт.

, 1976).