Обширная гематома может препятствовать нормальной консолидации, так как ее организация затягивается и может оказаться неполной, вследствие чего в центре мозоли остаются полости, содержащие жидкую кровь и фибрин. В результате организации гематомы образуется рыхлая ткань, соединяющая отломки и охватывающая концы их в виде муфты, — предварительная мозоль. Эта ткань первоначально состоит из молодых мезенхимальных клеток, расположенных между сосудистыми петлями, и не отличается по своему строению от обычной грануляционной ткани (недифференцированная стадия образования мозоли по Кромпехеру). В этой ткани на границе с зоной некроза происходит пролиферация клеток ретикуло-эндотелиальной системы, проявляющих повышенную активность (увеличение размеров, вакуолизация протоплазмы, фагоцитоз) и способствующих удалению продуктов распада некротизированных тканей. С 3-4-го дня в ткани, соединяющей отломки, развивается своеобразный желатинозный отек (sue osseux, по Леришу и Поликару), придающий новообразованному тканевому комплексу своеобразную ригидность и являющийся показателем того, что эта ткань костетворящая (Реклингаузен).

А. В. Русаков указывает, что рассасывание мертвой кости происходит в ограниченных пределах только посредством гигантских клеток инородных тел, что может морфологически напоминать так называемую лакунарную резорбцию. Однако этот процесс принципиально отличен от резорбции живой кости; в последней резорбция — проявление живых свойств костной ткани, в мертвой кости — результат механического, а возможно, и химического раздражения окружающих тканей. Гладкая и пазушная резорбция мертвой кости никогда не наблюдается. Принято различать две стадии заживления перелома: 1) образование предварительной (провизорной) мозоли; 2) формирование и перестройка окончательной (дефинитивной) мозоли. Первую стадию некоторые авторы предлагают делить на два периода: образование соединительнотканной мозоли и переход ее в костную мозоль. Такое деление весьма условно, о чем будет сказано ниже. При неосложненном переломе диафиза уже со 2-х суток отмечается врастание размножающихся мезенхимальных клеток вместе с сосудистыми почками в кровяной сверток, соединяющий отломки кости. Организация кровяного свертка, сочетающаяся с его рассасыванием, заканчивается к 5-7-му дню; сохраняется обычно лишь узкая щель между отломками компактной пластинки, заполненная жидкой кровью, тканевым детритом и мелкими осколками кости.

Буркгардт указывает, что в условиях эксперимента при реваскуляризации трансплантата кости, подвергавшегося длительному замораживанию, происходит не только рассасывание костного вещества трансплантата, но и врастание молодых мезенхимных клеток в костные ячейки его, в которых остеоциты были некро-тизированы. Е. В. Галахов отмечает, что в процессе образования мозоли размеры концевых некрозов, т. е. участков кости, лишенных остеоцитов, в отломках постепенно уменьшаются, по-видимому, в результате врастания клеток в опустевшие костные ячейки. Исходя из всего изложенного, основным морфологическим критерием некроза кости следует считать не наличие или отсутствие в ней живых остеоцитов, а реактивность самого костного вещества и характер реакции окружающих кость мягких тканей. Если участок кости сохранил жизнеспособность, то он не вызывает со стороны окружающих тканей реакции, подобной реакции на инородное тело, и подвергается тем же изменениям, что и вся остальная костная система, в частности рассасывается и используется как пластический материал. Омертвевшая кость теряет способность рассасываться, не вживает, а инкапсулируется.

На фоне отмеченных ранних реактивных изменений при микроскопическом исследовании выявляется некроз в зоне перелома: в мягких тканях — с конца первых суток, в кости — с 5-7-х суток. В зависимости от силы травматического воздействия и степени расстройств кровообращения объем некротизированных тканей бывает различен. При простых закрытых переломах он касается узкой краевой зоны, где клетки перестают воспринимать ядерную окраску, а затем распадаются. Вследствие этого полости остеоцитов в краях отломков выглядят пустыми. В ходе репаративных процессов в зоне перелома концевые, лишенные остеоцитов участки кости и костные осколки используются как пластический материал для построения мозоли. При этом они, окружаясь незрелой мезенхимальной тканью и реваскуляризируясь, частично рассасываются, подобно остальной кости, и в таком виде вступают в состав мозоли, а также служат основой, на которой образуются новые костные структуры. Следовательно, некроз остеоцитов, как это установил А. В. Русаков, не является показателем омертвения кости, которая в подобных случаях не теряет своей реактивности. Поэтому обычный критерий некроза — гибель клеток — для кости не применим (А. В. Русаков, Г. И. Лаврищева, Лаухе).

Жир костного мозга располагается в гематоме в виде крупных капель. Ткань гаверсовых каналов в краях отломков также на некотором протяжении бывает пропитана кровью. В костномозговых венах образуются коагуляционные красные тромбы. Реактивные процессы в зоне перелома отмечаются вскоре после травмы. Вначале развиваются расстройства кровообращения в виде паралитического расширения капилляров и артериол со стазом крови. Уже в первые часы в зоне повреждения возникает и быстро прогрессирует травматический отек (Н. И. Пирогов, И. В. Давыдовский). Спустя 1-2 суток стаз и парез сосудов сменяются активной гиперемией, развивающейся как в центральном, так и периферическом отломках. При повреждении питающей артерии гиперемия возникает за счет коллатералей из миопериостальных и эпифизарных сосудов. Наблюдается она на протяжении всего времени образования провизорной мозоли, затем постепенно уменьшается [Делькескамп (Delkescamp), Реклингаузен (Recklinghausen), Лериш и Поликар (LericHe, Policard), Лексер (Lexer)]. Вслед за развитием гиперемии в зоне перелома появляется более или менее обильная лейкоцитарная инфильтрация и сеть фибрина. Эти явления рассматриваются как признаки реактивного асептического серозного воспаления, свойственного каждой травме [Н. И. Пирогов, И. В. Давыдовский, Валькгоф (Walkhoff) и др.]. На 2-3-й сутки отмечаются первые признаки пролиферации мезенхимных клеток на границе с поврежденными тканями.