Сообщается о повышенной активности пируваткиназы в сыворотке при инфаркте миокарда. Нормальная активность фермента в крови колеблется между 32 и 90 Е/мл. В остром периоде инфаркта миокарда (после вторых суток) у большей части больных обнаруживается повышенная активность церулоплазмина в крови одновременно с гиперкупремией. Их нормализация начинается к концу 2-3-й недели от возникновения инфаркта. Активность карбоангидразы повышена в тот же период у части больных. Повышенная активность церулоплазмина и карбоангидразы (ферментов с оксидазными свойствами) рассматривается как возможное звено сложной компенсаторной реакции организма на гипоксию. Снижение почечного кровотока в результате циркулярных нарушений при обширных инфарктах миокарда стимулирует секрецию ренина юкстагломерулярным аппаратом. У всех больных с инфарктом миокарда, обследованных Kedra и соавт., обнаруживается повышенная активность ренина в крови уже в первый день после инфаркта с максимальными величинами на третий день и нормализацией на 4-й неделе течения инфаркта. Большие величины активности ренина обнаруживаются при обширном инфаркте с осложнениями. В остром периоде инфаркта мииокарда создаются условия, приводящие к активированию кининовой системы в крови. Эти изменения наблюдаются уже в первые сутки после инфаркта. Количество брадикининогена (предшественника брадикинина) снижено у больных со 2-го до 6-го дня после инфаркта миокарда. Повышена активность калликреина — фермента, освобождающего кинины от их неактивных предшественников — ки-ниногенов. Уровень прекалликреина, как и ингибитора калликреина, понижен в некоторых случаях в 6-8 раз по сравнению с нормальными величинами. Максимальные изменения устанавливаются через 48 ч после возникновения инфаркта с постепенной нормализацией на 6-13-й день. Изучение кининовой системы при экспериментальном инфаркте у крыс приводит к аналогичным данным (5а). Введение антикоагулянтов и тромболитических агентов значительно более быстро нормализует изменения в кининовой системе.

После инфаркта миокарда может быть найдена повышенная активность в крови некоторых печеночных энзимов — орнитинкар-бамилтрансферазы и ЛДГ5. В. Гузева (1977) установила пониженную активность ксывороточной неспецифической холинэстеразы в остром периоде инфаркта миокарда. В описанных случаях трудно обнаружить клинические данные о повреждении печеночной паренхимы. Вероятно, циркуляторная слабость в первые часы после инфаркта и транзиторная гипоксия приводят к некротическим изменениям в некоторых гепатоцитах свысвобождением энзимов в кровь. Экспериментальные данные о сниженной активности ЛДГ и цитохромоксидазы и неизмененной активности сукцинатдегидроге-назы в гепатоцитах после инфаркта миокарда показывают усиление процессов гликогенолиза и гликолиза при одновременном подавлении аэробной фазы распада углеводов. Изучена сывороточная активность трех пептидаз после инфаркта миокарда: глицилпептидазы (ГП), у-глюта-милтранспептидазы (ГТП) и лейцинаминпептидазы (ЛАП). Активность ГП повышается через 2-3 Дня от начала инфаркта. Повышенная активность ГТП обнаруживается к концу первой недели, а ЛАП — на второй неделе от начала заболевания. Активность трех пептидаз достигает максимальных величин в начале третьей недели, после чего, постепенно падая, задерживается увеличенной до 6 нед после начала инфаркта. У больных с правожелудочковой сердечной недостаточностью и застойной печенью после перенесенного инфаркта, как и при сопутствующем хроническом гепатите или холецистите, активность трех ферментов повышается уже в первые 1-2 дня после инфаркта и остается увеличенной последующие 6 нед. Увеличение активности ГТП в крови наблюдается у 82% больных с инфарктом миокарда, ГП — у 74% и ЛАП — у 64%.

По данным Goldberg и Winfield, однако, нормальные величины КФК и ГБДГ активности в крови обнаруживаются не более чем у 95% здоровых людей; около 2,5% людей имеют величины этих ферментов выше верхней границы нормы. В более чем 2700 случаях инфаркта миокарда исследована активность КФК, ГБДГ и ГОТ. В сравнении с другими исследованными энзимами КФК-активность была повышена чаще в положительных случаях и реже в отрицательных случаях (когда не было инфаркта). Повышение активности ГБДГ в положительных случаях было умереннее такового КФК. Фермент показывал увеличенную активность и в 5% случаев без инфаркта. Увеличенная активность ГБДГ имела наибольшее значение в диагностике инфаркта через 72 ч после его начала. Изменениям активности ГОТ после инфаркта миокарда придавали минимальное значение из-за отсутствия специфичности этого энзимного теста. Параллельное определение и ГПТ при активности, превышающей таковую ГОТ, указывает на наличие печеночного повреждения, что может объяснить повышенную трансаминазную активность. Независимо от неспецифичности ГОТ при инфаркте миокарда Chapman находит определенную корреляцию между повышенной энзимной активностью и тяжестьюинфаркта. Активность ГОТ более 200 Е/мл была связана с осложнениями в течении инфаркта и более высокой смертностью. Частота каждого из наиболее постоянно встречающихся осложнений (суправентрикулярные и вентрикулярные аритмии, полный блок, недостаточность миокарда) находилась в линейной зависимости со степенью повышения активности ГОТ. Эти и другие исследования подтверждают представление о том, что уровень ГОТ пропорционален размерам участка инфаркта миокарда. Нередко, однако, увеличенная активность ГОТ не соответствует тяжести инфаркта миокарда. Клиническая практика показывает, что нормальные величины нечисленных энзимов сопутствуют доказанным случаям инфаркта миокарда и обратно — повышенная энзимная активность обнаруживается у больных без инфаркта. Это требует внимательного ин-терпретированиянзимных изменений. е.диагностике инфаркта миокарда Выявление изменении КФК, ГБДГ, ЛДГ и ГОТ не является абсолютным критерием диагноза инфаркта миокарда и особенно микроинфаркта.

При инфаркте миокарда диагностическую ценность имеет определение сывороточной активности а-гидроксибутиратдегидрогеназы (ГБДГ). Нормальные ее величины — 100-300 Е/мл. Динамика активности фермента, прослеженная в развитии инфаркта миокарда, соответствует таковой ЛДГ, но достигает значительно более низкого уровня. Увеличение активности ГБДГ оценивается как более специфический энзимный тест для инфаркта миокарда, чем ГОТ и ЛДГ. Легкое увеличение активности ГБДГможет быть при неопластических заболеваниях, мегалобластической анемии, прогрессивной мышечной дистрофии, повреждениях печени. Относительно самым специфическим из энзимных тестов при инфаркте миокарда является определение сывороточной креатин-фосфокиназы. Кроме сердечной мышцы, КФК обнаруживается и в скелетной мускулатуре и мозге, в связи с чем повышенная активность фермента в крови устанавливается при прогрессивной мышечной дистрофии, мышечных травмах, миозитах, физических нагрузках. КФ К-активность повышенапри субарах-ноидальном кровоизлиянии, остром психозе. Редко обнаруживается слабо увеличенная активность КФК при миокардите и в очень редких случаях — при хронической сердечной недостаточности. Перечисленные энзимы наиболее часто применяются в рутинной энзимной диагностике инфаркта миокарда. Из них определение КФК-активности является самым подходящим с точки зрения чувствительности, наибольшей специфичности и раннего проявления этого энзимного теста. Определение ЛДГ и ГБДГ имеет значение в лабораторной диагностике инфаркта спустя несколько дней после его начала, при котором обыкновенно наблюдается параллелизм в уровнях обоих ферментов. Предпочтительнее определение активности ГБДГ как энзимного теста с большей специфичностью, чем ЛДГ.

Первыми в диагностику инфаркта миокарда были введены энзимные определения активности ГОТ и ГПТ в сыворотке. Активность ГОТ начинает возрастать через 4-6 ч после начала инфаркта, достигает максимальных величин между 24-м и 48-м часом и возвращается к нормальному уровню к 4-6-му дню. Увеличение активности ГОТ зависит от размеров участка инфаркта. У 98% больных с трансмуральным инфарктом имеются повышенные величины ГОТ. Возможно, только совсем малый инфаркт миокарда протекает с нормальной трансаминазной активностью. Вследствие большого содержания трансами-наз во многих тканях активность ГОТ может быть повышенной при различных других патологических состояниях — поражениях печени, легочном и печеночном инфарктах, инфаркте селезенки, мозговом инсульте, гемолитических кризах, остром холецистите, панкреатите, травматических повреждениях, состояниях после тяжелых хирургических вмешательств, при дерматомиозите и мышечной дистрофии. Следует исключать некоторые из этих заболеваний при наличии повышенной активности ГОТ при инфаркте миокарда. Сывороточная активность ЛДГ повышается через 12-24 ч после начала инфаркта, с самым высоким уровнем к 4-му дню и более продолжительной эволюцией — в среднем через 2 нед после инфаркта, когда она нормализуется. Нормальные ее величины — 150-500 Е/мл. Кроме инфаркта миокарда, увеличенная активность ЛДГ может определяться и при лейкозах, гемолитических анемиях, повреждениях печени, почечных заболеваниях. Открытие изоэнзимов ЛДГ повысило специфичность этого фермента в диагностике инфаркта миокарда. ЛДГ существует в 5 изоэнзимных формах, разделяемых электрофоретически. Сердечная мышца содержит фракцию ЛДГ, имеющую самую высокую электро-форегическую подвижность и теплоустойчивость. По данным Logue и Hurst, активность ЛДГг при инфаркте миокарда повышена и в случаях, когда эта ГОТ нормальна или незначительно повышена. Определение ЛДГХ превосходит в диагностическом отношении ГОТ и ЛДГ. По данным тех же авторов, однако, активность ЛДГ может быть повышенной и при перни-циозной анемии, гемолитической анемии и раке желудка.