Активность большинства исследованных ферментов в сосудистой стенке изменена — понижена или повышена. Считается, что, возможно, это связано как с замедленным синтезом ферментативных белков в сосудистой стенке, так и с изменением свойств белковых структур, что влечет за собой нарушение каталитических свойств ферментов. По данным Крицман и Бавиной, холестерол способен индуцировать ферментативную активность в широком плане; обусловленная им индукция ферментов при атеросклерозе (где его уровень повышен) становится некоординированной для различных метаболических звеньев. Это приводит к «дисгармонии» в катализируемых процессах, что в свою очередь ведет к нарушению обмена белков, углеводов и липидов. Все эти нарушения метаболических процессов приводят к изменению в структурных элементах сосудистой стенки. Сильно снижена активность альдолазы, АТФ-азы, аденозин-5-монофосфатазы, цитидинтрифос-фатазы, карбоксилэстеразы. Устанавливается и повышенная активность холестеролэстеразы в сосудистой стенке, что, несомненно, облегчает накопление холестероловых эфиров в ней. Активность ферментов цикла Кребса понижена в участках артериальной стенки, где чаще развиваются атероматозные бляшки. В микроскопически нормальных участках активность лизосомных ферментов заметно изменена под влиянием атероматозных изменений в остальной части стенки аорты. При атеросклерозе обнаруживается пониженная активность каталазы в крови в сравнении со здоровыми людьми. Понижение соответствует тяжести заболевания. Можно установить параллелизм между пониженной каталазной активностью и степенью гиперхолестеролемии и гипер-Р-липопротеинемии. Экспериментальные исследования показали, что введение каталазы животным с гиперхолестеролемией способствует нормализации уровня липидов в плазме. Прибавление каталазы к печеночному гомогенату приостанавливает синтез холестерола на уровне мевалоновой кислоты Для ускоренного свертывания крови, которое определяется при атеросклерозе, важное значение имеет и замедленный фибринолиз. Активность фибринолизина понижена. В моче больных с острой и хронической коронарной недостаточностью определяется снижение уровня урокиназы. Имеется параллелизм между сниженным уровнем урокиназы и сниженной фибринолитической активностью крови. С развитием заболевания нарастает активность ингибиторов — антифибринолизина и антигепарина.