Необходимая в условиях воспаления гиперфункция различных бронхиальных компартментов компенсируется путем изменений, регистрируемых на ультраструктурном уровне. Часть таких изменений стереотипна и наблюдается при различных патологических процессах (Саркпсов, Втюрин, 1967; Зуфаров и др., 1974; Коваленко, Зиновьев, 1975; Серов, Пауков, 1975; Манипа, 1978; Меерсон, 1978; Мешалкин и др., 1978; Семенова, Целлариус, 1978). Так, повышенная функциональная активность клеток бронхиального эпителия характеризовалась увеличением количества митохондрий, рибосом, пролиферацией эндоплазматического ретикулума. Значительное и распространенное на многие клетки уменьшение и разрушение ультраструктур (ресничек, базальных телец, митохондрий, рибосом и др.) свидетельствовало о своеобразной декомпенсации клетки. Несомненно, один из основных моментов в патогенезе хронического бронхита — нарушение реснитчатого аппарата. Известно, что функция ресничек состоит в обеспечении транспортирования различных веществ по поверхности клетки. При утрате ресничек на эпикальной поверхности клеток появляются микроворсинки, структура которых подчинена преимущественно функции всасывания. Это позволяет говорить об адаптационном характере такой структурной перестройки, поскольку дефект транспортирования частично компенсируется всасыванием. Этой же задаче служат, вероятно, п цитоплазматические выросты, которые значительно увеличивают площадь поверхности всасывания. А появление в цитоплазме эпителиальных клеток гранулярных и везикулярных образований вблизи апикальной мембраны есть, по-видимому, в ряде случаев результат эндоцитоза. Потеря реснитчатого аппарата даже при полном пли частичном сохранении секретообразующей функции бокаловидными клетками и железами подслизистой оболочки приводит К нарушению движения слизи по клеточной поверхности. В дальнейшем создается порочный круг, так как нарушение выведения слизи угнетает ее секрецию.