Электронно-микроскопические исследования у животных различных видов показывают, что при острой гипоксии и аноксии сердечной мышцы изменения в клетке миокарда начинаются с митохондрий, за ними следуют альтеративные изменения в других субклеточных структурах. Последним звеном в этой цепи являются лизосомы с экстрацеллюлярным появлением активизированных лизосомных ферментов и повреждением в результате их прямого действия соседних здоровых клеток. Недостаточность кислорода очень быстро нарушает функцию митохондрий миокардной клетки. Аноксия или острая гипоксия в течение 5 мин приводит к необратимым изменениям в активности ферментов митохондрий. Если они продолжаются 15-20 мин, то наступает набухание митохондрий, углубление кислородной недостаточности приводит к дезорганизации и разрушению их структур. Самые ранние изменения наблюдаются в оксиредуктазных системах митохондрий. В отсутствие или при недостаточности кислорода (терминальный электронный акцептор) они задерживаются в редуцированном состоянии. Быстрее всего нарушается окисление цитохрома А с последующим замедлением электронного транспорта в дыхательной цепи и блокированием окислительного фосфорилирования. Гистохимичееки устанавливается сниженная активность сукцинатдегидрогеназы. В митохондриях накапливается относительно больше редуцированных никотиновых и флавиновых коферментов, что нарушает нормальное течение превращений в цикле Кребса. Активность малатдегидрогеназы обнаруживается сниженной до 60% от нормальных ее величин при одновременном нарушении ее изоферментного спектра. Таким образом, в основном нарушены окислительные процессы, производящие энергию для нормальной активности сердечной мышцы,- окислительное фосфорилирование и цикл лимонной кислоты. Коэффициент Р/О снижен более чем на 50% от нормы.