Особенно большое клиническое значение в нефрологии в последнее время отводится лизоциму (муромидазе). Он представляет собой низкомолекулярный белок (молекулярный вес 15 000), активность которого выше всего в моноцитах, гранулоцитах и клетках проксимальных почечных канальцев. В мочу он попадает двумя путями: при гломерулярной фильтрации о сывороточного лизоцима, образующегося при распаде лейкоцитов, и из почечных канальцев, в которых он содержится. Дифференцировать оба механизма лизо-цимурии пока не представляется возможным. В норме большее количество лизоцима резорбируется обратно в проксимальных канальцах. При повреждении канальцев резорбция нарушается, вследствие чего уровень лизоцима в моче повышается. Наши наблюдения показывают, что из всех нефропатии самые высокие величины лизоцима (в 50-100 раз превышающие норму) наблюдаются при БЭН. В общих чертах степень повышения коррелирует со степенью задержки азота. Умеренное повышение лизоцима наблюдается и при хронических пиелонефритах, хронических гломерулонефритах, острой почечной недостаточности и нефротическом синдроме, степень повышения которого коррелирует с уровнем сывороточного креатинина. При почечных трансплантациях внезапное повышение лизоцима в моче сигнализирует о наступлении реакции отторжения трансплантата. Диагностическое значение лизоцима в моче ограничивается тем, что при ряде внепочечных заболеваний его активность повышается. Самые высокие величины наблюдаются при острых моноцитозных лейкозах (100-200 раз выше нормы), выраженное повышение встречается и при острых миеломоноцитарных и миелоидных лейкозах, умеренное повышение — при плазмоцитомах, болезни Ходжкина, болезни Sesnier — Boeck-Schaumann и др.