Средний мышечный слой неравномерно гипертрофировался, с выраженным эластозом и миоэласто-фиброзом. Эластические структуры стенки бронха не формировали четких мембран, а в результате мультипликации, гипертрофии и деструкции эластических структур средняя оболочка выглядела почти черной при окраске резорцин-фуксином Вейгерта. Всегда имелся выраженный периваскялярный склероз. В зоне поражения в склеротических полях иногда оставались лишь контуры бывшего здесь сосуда, создаваемые сохранившимися эластическими волокнами. Наибольший интерес представляют изменения в наименее пораженных участках легкого. Обращала на себя внимание реакция эластических структур. Гипертрофия и гиперплазия их возникала в артериях, венах и прослеживалась до артериол и венул. В артериях и артериолах системы легочной артерии чаще отмечается эластоз при отсутствии заметной гипертрофии мышечного слоя с последующим переходом в эластофиброз. Нередко артериолы перестраивались в артерии, формируя вторую эластическую мембрану. Просвет артерий и артериол оставался широким. Системное расширение артериального русла вело к атрофии мышечного слоя стенок сосудов с их последующим склерозом. В венах и венулах изменения были иными. Довольно часто во внутридольковых венозных сосудах отмечался резкий склероз и утолщение подэндотелиального слоя, в результате просветы вен резко уменьшались, количество внутридольковых вен увеличивалось. В их стенках был выражен эластоз и эластофиброз. Редукция венозного русла в связи с уменьшением просвета компенсировалась за счет увеличения количества ветвей. Артерио-венозные анастомозы редки. При анализе данных функционального исследования у всех больных с вторичным туберкулезом выявлена дыхательная недостаточность различной степени выраженности, отражающая в известной мере форму, активность процесса, давность заболевания и лечения.