Оказывается, что при атеросклерозе активность ЛПЛ, кислой и щелочной липазы в артериальной стенке сильно снижена. Установлено, что некоторые мукополисахариды подавляют липолитическую активность сосудистой стенки в экспериментальных условиях. В связи с этим предполагают, что увеличенное количество мукополисахаридов в сосудистой стенке облегчает отложение липидов посредством своего ингибирующего действия на липолитическую активность. В подавлении липолитической активности, возможно, имеет значение и повышенный уровень 6-липопротеинов в сыворотке. Исследования in vitro показывают ингибирование липолитической активности аортальной стенки у крысы в сыворотке с повышенным уровнем В-липопротеинов. Фиксации липидов в сосудистой стенке благоприятствует и пониженная активность протеолитических энзимов в ней. Наблюдаемые уже при начальном атеросклерозе нарушения в составе и обмене коллагена и эластина приводят к изменениям в волокнистых структурах артериальной стенки и способствуют оазвитию атероматозных бляшек. Эластин становится более чувствительным к действию ферментов эластазного комплекса: эластомуказы и эластопротеиназы, продуцирующихся в поджелудочной железе и через кровь поступающих в сосудистую стенку. Исследования показывают, что нарушения в ферментной системе эластаза — антиэластаза играют определенную роль в патогенезе атеросклероза. Perrault и соавт. находят в сыворотке 100 больных с различными формами атеросклероза пониженную активность эластазы и повышенную активность ее ингибитора (антиэластазы). Изменения в активности обоих ферментов выражены слабее у больных с церебральным атеросклерозом и последующей гемиплегией. При коронарном атеросклерозе (с хронической коронарной недостаточностью) обнаруживается значительно более высокая активность антиэластазы.