У двух больных среди клеточных элементов воспалительного инфильтрата найдено большое количество эозинофилов. У пяти человек воспаление в стенке бронхов удаленных участков легкого носило катаральный характер, но были выражены явления склероза, особенно в прикорневой области, и деформация просвета с образованием бронхоэктазов. В этих наблюдениях склеротические изменения в фиброзной строме легкого, состоящей преимущественно из пучков коллагеновых волокон (межсегментарные, междольковые, периартериальные прослойки, плевра) протекали с явлениями отека, разволокнением и набуханием коллагеновых пучков и последующим их лизисом. В таких участках обнаруживались метахромазия при окраске толуидиновым синим, интенсивное окрашивание альциановым синим, сине-зеленоватое окрашивание в реакции Хейла. После контрольных реакций эти соединения были отнесены к хондроитинсульфатам. Процесс протекал с малым участием клеточных элементов. Образующаяся фиброзная ткань состояла из грубых пучков коллагеновых волокон с полями гиалиноза. В перибронхиальной ткани постоянно отмечалось зияние лимфатических сосудов и образование лимфом. Наибольшей степени эти изменения достигали в участках ателектаза и дистелектаза. В стенках альвеол, бронхов и вен также отмечались склеротические изменения: коллагенизация аргирофильного каркаса, склероз базального слоя, утолщение межальвеолярных перегородок с пролиферацией клеточных элементов (гистиоцитов, фибробластов, ретикулярных клеток). Нередко в склеротически измененных легких среди полей фиброзной ткани имелись замурованные в ней островки спавшейся легочной паренхимы с явлениями карнифицирующей пневмонии и с выстилкой альвеол цилиндрическим эпителием. В участках эмфиземы, которая постоянно наблюдалась в склеротически измененных легких, в межальвеолярных перегородках наряду с редукцией капиллярной сети и обеднением клеточными элементами, происходило огрубление ретикулярной стромы.