Образование последних связывают, как правило, с большим количеством микобактерий туберкулеза в очаге поражения и с иммунологическим состоянием организма (Рабухин, 1950; Belli, Cutillo, 1959). Работами В. Т. Швайцар (1937), М. Г. Ивановой (1940), А. И. Струкова (1948), Р. М. Пинской (1949) установлено, что в этих случаях, хотя и наблюдается отграничение казеозных масс в элементах первичного комплекса путем образования фиброзной капсулы и петрификация творожистого некроза, обратное развитие процесса не заканчивается полным анатомическим заживлением. Местами в таких очагах нередко остаются островки творожистого некроза, в которых годами сохраняются вирулентные туберкулезные палочки (Арустамова, 1947; Рабухин, 1950; Струков, 1951). У этих больных первичный туберкулез может принять подострое или хроническое течение. А. И. Струков (1948) формы первичного туберкулеза с давностью заболевания 6-8 мес относит к подострому первичному туберкулезу, а свыше года — к хроническому. Но так как провести границу между указанными формами иногда вообще невозможно, то большинство авторов пользуются определением хронически текущий первичный туберкулез (Швайцар, 1937; Иванова, 1940; Струков, 1948; Пинская, 1949). Названная форма туберкулеза отличается от других и по клинической картине,, и по характеру морфологических изменений. Для первичного туберкулеза характерны сосудистые поражения, наклонность к метастазированию, поражение серозных оболочек и выраженность неспецифических реакций (Струков, Максимович, 1943). Гематогенная и лимфогенная генерализация считаются типичными для первичного туберкулеза (Штефко, 1937а, б, 1949; Арустамова, 1947; Струков, 1948).