Исследования, проводимые в этом направлении различными авторами, показывают, что при различных заболеваниях тонкого кишечника затрагиваются различные пептидазы и соответственно этому проявляются нарушения в распаде отдельных дипептидов. Нами также установлено снижение дипептидазной активности в биопсийном материале тонкого кишечника у значительного процента обследованных больных хроническим неспецифическим энтеритом, болезнью резецированного желудка и язвенным колитом. У 45 больных с хроническим неспецифическим энтеритом определяли следующие дипептидазы, разлагающие дипептиды на нейтральные аминокислоты: глицил-Ь-аланин, глицил-Ь-изолейцин, L-глицил-L-изолейцин, L-аланил-глицин, Ь-лейцил-Ь-лейцин, Ь-аланил-L-лейцин, L-аланил-Ь-пролин, L-глицил-Ь-глютаминовая кислота. За исключением глицин-Ь-аланин-дипептидазы, активность всех энзимов понижена, причем понижение статистически достоверно. В случаях с язвенным синдромом мальабсорбции энзимные дефициты намного выраженнее по сравнению со случаями, протекающими без язвенного синдрома мальабсорбции. Кроме этого, на фоне множественного энзимного дефицита отдельные энзимы остаются в границах нормы, а также на фоне «нормальных величин» наблюдается изолированное понижение отдельных энзимов. В группе лиц с болезнью резецированного желудка понижение гидролазной активности более выражено по сравнению с понижением дисахаридной активности. В группе больных язвенным колитом наряду с понижением активности дипептидаз встречаются больные (преимущественно с проктоколитами) с многократным повышением активности исследуемых энзимов. Хотя многие вопросы, относящиеся к кишечным гидролазам, остаются нерешенными, подобные исследования позволят в будущем проводить патогенетическую диетотерапию с исключением протеинов, переваривание которых нарушено, а также и применять соответствующую энзимотерапию.