Появления эквивалента позыва к мочеиспусканию у этой категории больных может служить признаком частичного восстановления иннервации. Если диагностика указанных двух вариантов дисфункции мочевого пузыря не представляет трудности и патогенетический механизм их развития ясен, то другие клинические формы нейрогенных расстройств мочеиспускания, которые возникают в результате органических поражений отдельных поясничных или крестцовых сегментов спинного мозга и более периферически расположенных путей нервной регуляции мочевого пузыря, дифференцировать более трудно. Основываясь на детальном клиническом, неврологическом, уродинамическом обследовании и данных применения различных фармакологических проб, Н. Е. Савченко и В. А. Мохорт (1970) предложили новый подход к определению механизмов нарушения мочеиспускания, принцип которого состоит в выявлении степени поражения симпатического или парасимпатического компонентов нервной регуляции мочевого пузыря.

Исходя из этой концепции, была дана патогенетическая характеристика различным клиническим вариантам нейрогенного мочевого пузыря и объяснены механизмы возникновения соответствующих этим вариантам нарушений мочеиспускания и недержания мочи.

Арефлекторный (атонический) нейрогенный мочевой пузырь формируется при поражении парасимпатического отдела нервной регуляции. В зависимости от уровня поражения (крестцовые центры, внеспинальные парасимпатические ганглии, внутристеночные нервные окончания) различают арефлекторный спинальный, арефлекторный (атонический) ганглионарный, арефлекторный атонично-первичный мочевые пузыри.

При этом нарушении функции мочевого Пузыря отмечаются отсутствие сокращения мышцы, выталкивающей мочу, перерастяжение мочевого пузыря всевозрастающим количеством мочи, спазмирование сфинктера мочеиспускательного канала.