Некоторые авторы считают, что в процесс камнеобразования участвуют три главных фактора: перенасыщение мочи камнеобразующими солями, соотношение активаторов и ингибиторов кристаллизации, а также агрегации (P. Caros-so, 1984; J. Jordan и G. Lonson, 1985). Существуют первичные и вторичные факторы риска возникновения почечнокаменной болезни. Первичные факторы — перенасыщение мочи (гиперкальций — и оксалурия, изменение рН мочи), вторичные — снижение ее ингибиторной активности (изменение концентрации кислых мукополисахаридов и концентрации мочевой кислоты).

Нарушение соотношения между насыщением и ингибиторной активностью мочи приводит к аномальной кристаллурии (W. Robertson, 1978).

G. Faure и J. Sarramon (1982) полагают, что аномальная кристаллизация как исходный момент в образовании мочевых камней обусловлена сочетанием факторов риска возникновения почечнокаменной болезни местного и общего характера.

Органическое вещество, в первую очередь кислые мукополисахариды, может играть в процессе камнеобразования двоякую роль: быть непосредственной причиной образования ядра камня (G. Rose и G. Salaimon, 1984) и в то же время ингибировать рост камнеобразующих кристаллов (R. Bowyer и соавт.

, 1979).

Важным этапом в развитии теории формального генеза камнеобразования в мочевых путях является гипотеза С. Charlton (1967) о роли фибринолиза мочи в патогенезе нефро-литиаза. Согласно этой гипотезе низкий уровень фибринолиза мочи наряду с гиперкальций — и оксалурией обусловливает образование мочевого камня.

В. В. Жила (1981) считает, что одним из звеньев патогенеза почечнокаменной болезни является развитие депрессивного афибринолитичес-кого процесса, обусловленного инактивацией и нарушением транспорта урокиназы.